Puberdade precoce central: fatores exógenos desencadeadores

Resumo

Introdução: A puberdade é uma fase de maturação biológica que consiste na reativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas (HHG), induzindo a secreção de hormônios que acarretam transformações consideráveis. Entende-se puberdade precoce central (PPC) como a ativação inoportuna do eixo HGG, sendo antes dos 8 em meninas e antes dos 9 anos em meninos. O consumo de agrotóxicos, a anóxia perinatal e lesões cranianas são causas relevantes para a PPC. Objetivo: Evidenciar como o consumo de agrotóxicos, a anóxia perinatal e lesões cranianas correlata com a PPC. Material e método: O presente estudo trata-se de uma revisão integrativa, em que a coleta de dados foi feita a partir de fontes secundárias de 20 artigos. A busca foi realizada nas bases de dados PubMed, Scielo e Bireme. Utilizando os descritores Ciências da Saúde (DeSC): “early puberty” and “hipophysis”, “hypothalamus”, foram selecionados artigos publicados nos últimos 6 anos. Resultado: De acordo com a literatura, a infância é uma fase da vida susceptível ao envenenamento por produtos tóxicos do ambiente. O consumo de água, ar e alimentos em relação a massa corporal, aumentam as chances de intoxicação, diante disso, os agrotóxicos organoclorados, substâncias tóxicas, que quando ingeridas pela alimentação de forma contínua, causam uma estimulação do hipotálamo, que é responsável pela síntese do hormônio liberador de gonadotrofina (Gn-RH) e pela ação sobre a hipófise de indução a liberação dos hormônios: luteinizante (LH) e folículoestimulante (FSH), desencadeando uma ação estrogênica que impulsionará o surgimento das características sexuais secundárias precocemente, caracterizando assim a PPC. A anóxia perinatal que compreende a ausência ou diminuição da disponibilidade de oxigênio nas células, nos primeiros 5 minutos de ocorrência, há adaptações fisiológicas de compensação da falta de oxigênio que propiciam quadros de acidose metabólica, hipotensão grave e redução da perfusão encefálica, acarretando danos neurais pela morte celular. A deficiência do hormônio Gn-RH, pode ser resultado de anomalias no hipotálamo de crianças ou em condições patológicas da glândula hipofisária. Ainda na vida intrauterina, uma das causas mais importantes de tais alterações é a anóxia perinatal. A deficiência das concentrações de oxigênio gera distúrbios posteriores como implantação anômala dos dentes, hipoglicemia e retardo no crescimento. Existe uma ligação também, entre traumatismo crânio encefálico e anormalidades do hormônio Gn-RH. Crianças que tiveram trauma grave ou lesão estrutural são mais suscetíveis a alterações hormonais que podem desencadear a PPC. Um dos fatores responsáveis pela PPC após trauma crânio-encefálico (TCE), é o aumento de pressão no eixo HHG com perda da inibição hipotalâmica normal do LH e FSH na infância. Diante disso, se faz necessário um acompanhamento rigoroso a fim de avaliar a taxa de crescimento linear e do desenvolvimento puberal após TCE. Conclusão: A puberdade é a fase de maturação que reativa o eixo HHG, quando tal ativação ocorre antes da idade esperada, recebe o diagnóstico de PPC. Logo, o consumo de agrotóxicos, a anóxia no período perinatal, lesões e traumatismos cranianos podem contribuir para tais quadros de PPC. Por fim, a importância de um acompanhamento rigoroso em crianças, que se enquadram nesses grupos de risco, a fim de evitar tal problema ou tratá-lo da maneira correta é imprescindível.